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消化道出血

第一节消化道出血

消化道出血（gastrointestinalbleeding）是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。

屈氏韧带以上称为上消化道，屈氏韧带至回盲部称中消化道，回盲部以下称为下消化道。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。临床工作中80%～90%的急性上消化道出血是非静脉曲张性出血，其中最常见的病因包括胃十二指肠消化性溃疡（20%～50%）、胃十二指肠糜烂（8%～15%）、糜烂性食管炎（5％～15％）、贲门黏膜撕裂（8％～15％）、动静脉畸形/移植动静脉内瘘（5％），其他原因有Dieykafoy病变、上消化道恶性肿瘤等[1]。

上消化道出血：

消化性溃疡：是上消化道出血最常见的病因。当溃疡累及较大血管、血管硬度较高或并发凝血功能障碍时，可在短时间内大量出血[1]。

食管胃底静脉曲张破裂：是曲张静脉张力超过一定限度后发生破裂造成的，是上消化道出血死亡率最高的病因[1]。

恶性肿瘤：主要是上消化道肿瘤局部缺血坏死，或侵犯大血管所致。79%的消化道肿瘤患者首发症状为出血，其中75%在出血时已有转移病灶[1]。

其他病因有：①食管疾病，如食管贲门黏膜撕裂伤、食管癌、食管损伤（器械检查、异物或放射性损伤；强酸、强碱等化学剂所致损伤）、食管炎、食管憩室炎、主动脉瘤破入食管等；②胃十二指肠疾病，如息肉、恒径动脉破裂、胃间质瘤、门静脉高压性胃病、血管瘤、异物或放射性损伤、吻合口溃疡、十二指肠憩室、促胃液素瘤等；③胆道出血，如胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，胆道术后损伤，肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破入胆道；③胰腺疾病累及十二指肠，如胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破。

中消化道出血

肠血管畸形、克罗恩病、肠憩室、钩虫感染、各种良恶性肿瘤（小肠间质瘤、淋巴瘤、腺癌、神经内分泌肿瘤）、缺血性肠病、肠系膜动脉栓塞、肠套叠及放射性肠炎等。

下消化道出血

痔、肛裂是最常见的原因，其他常见的病因有肠息肉、结肠癌、静脉曲张、神经内分泌肿瘤、炎症性病变（溃疡性结肠炎、缺血性肠炎、感染性胲炎等）、肠道憩室、血管病变、肠套叠等。

全身性疾病

不具特异性地累及部分消化道，也可弥散于全消化道

1.血管性疾病：如过敏性紫癜，动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑性狼疮、遗传性出血性毛细血管扩张，弹性假黄瘤及Degos病等。

2.血液病：如血友病、原发性血小板减少性紫癜、白血病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。

.其他：如尿毒症、肝功能障碍、败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病等。如慢性肝病患者肝脏合成凝血因子、肝功能异常至维生素Ｋ依赖相关因子缺乏和代谢纤溶酶原的能力减弱，导致凝血功能障碍，加重了出血治疗的难度；出现腹水的患者若出血得不到及时处理，容易出现细菌性腹膜炎、呼吸衰竭，由急性肾小管坏死、低灌注或肝肾综合征导致的肾功能障碍，使肝功能进一步恶化，甚至出现肝性脑病。

消化道出血的临床表现取决于出血量、出血速度、出血部位及性质，与患者的年龄及循环功能的代偿能力有关。

呕血与黑粪：是上消化道出血的特征性表现。

呕血前常有上腹部不适和恶心，随后呕吐血性内容物。幽门以上的出血，常伴有呕血，但若出血量少、速度慢也可无呕血。幽门以下若出血量大、速度快，可因血返流入胃引起恶心而出现呕血。呕吐物色泽因情况各异：①出血量多、在胃内停留时间短、出血部位位于食管，则呈鲜红色或暗红色，长混有血凝块；②出血量少、在胃内停留时间多，则因血红蛋白与胃酸形成酸化正铁血红蛋白，呈棕褐色或咖啡渣样。

呕血同时部分血液经肠道排除体外，可形成黑粪。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮。高位小肠出血乃至右半结肠出血，如血在肠腔停留较久亦可呈柏油样。

查体多可见肠鸣音活跃。直肠指诊可检查直肠肛周情况及是否有血便或黑便。

血便和暗红色大便

多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。上消化道出血量大而血液在肠内推进快者，亦可表现为暗红色大便甚至鲜红色。

失血性周围循环衰竭

由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力、重者可有意识改变查，查体可见心动过速、脉搏细弱、、末梢湿冷、低血压（体位性、难以纠正），重者可出现休克。

贫血和血象变化

急性大量出血后均有失血性贫血。但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化；在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经～小时以上才出现贫血，出血后2～72小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血2小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。血红蛋白进行性下降提示仍存在活动性出血。

上消化道大量出血2～5ｈ，白细胞计数可升高达到（10～20）×/L，血止后2～天可恢复正常。这是因为在体内大出血时，身体处于一个应急状态，体内的免疫系统和体内一些应急的激素水平都处于上升状态，白细胞会暂时性的升高；当患者的体内出血控制住，生命体征平稳后，各种应急状态会逐渐恢复正常，白细胞也会降落下来，属于一种正常应急生理反应。但伴有脾功能亢进者，白细胞计数可不高。

发热

消化道大量出血后，部分患者在2小时内出现低热，多在8.5℃以下，持续～5天后降至正常；可能与分解产物吸收、体内蛋白质破坏、循环衰竭致体温调节中枢不稳定有关。

氮质血症

①血液蛋白在肠道内分解吸收——肠源性氮质血症；②出血致使循环衰竭，肾血流量下降——肾前性氮质血症；③持久和严重的休克造成急性肾衰竭——肾性氮质血症[1]。

血尿素氮常于出血后数小时开始上升，2～8h达高峰，３～４ｄ后降至正常。若活动性出血已停止，且血容量已基本纠正而尿量仍少，同时伴有尿素氮居高不下，则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能障碍的可能。

确定消化道出血原因

临床表现（呕血、黑粪、血便、失血性周围循环休克）+实验室证据（呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降）可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，如：①需鉴别咯血与呕血（见下表）；②口、鼻、咽喉部出血，需仔细询问病史和局部检査；③食物及药物引起的黑粪，如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物，详细询问病史可鉴别。

咯血

呕血

病因

肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等

消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、但到出血、胃癌等

出血前症状

咽部痒感、胸闷、咳嗽等

上腹部不适、恶心、呕吐等

出血方式

咯出

呕出，可为喷射状

出血颜色

鲜红

暗红色、棕色、有时为鲜红色

血中混有物

痰、泡沫

食物残渣、胃液

酸碱反应

碱性

酸性

黑便

无，若咽下血液较多时可有

有，可为柏油样便、呕血停止后仍可持续存在数日

出血后痰的性状

常有血痰数日

无痰

咯血与呕血的鉴别

出血程度的评估和周围循环状态的判断

出血的速度与量不同，表现不同：①成人每日消化道出血＞5ml，粪便潜血试验即出现阳性；②每日出血量＞50ml可出现黑粪；③胃内积血量＞ml可引起呕血；④一次出血量＜00ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，多不引起全身症状；⑤出血量＞00ml，可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状；⑥＞ml时上述症状明显，并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；⑦短时间内出血量ml，可出现休克表现。

当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度：①体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度＞15～20mmHg、心率增快＞10次/分；②当如收缩压＜90mmHg、心率＞次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。

危险性上消化道出血的预测指标包括：难以纠正的低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡色为内容物、心动过速、血红蛋白进行性下降[1]。

判断出血是否停止

由于肠道内积血需经数日（约日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。

下列情况应考虑有消化道活动出血：①呕血或黑便次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色或排出的粪便由黑色干便转为稀便或暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增髙；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。

判断出血部位及病因

1、病史与体检：

在面临纷繁复杂的病因和捉摸不定的出血部位时，病史与体检对于建立良好的临床思维至关重要，基于此，选择恰当的检查方法获得客观证据，才能高效完成诊断。

呕血患者，可根据伴发症状做出初步诊断：

（1）上腹痛：慢性反复的上腹痛，呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻，多为消化性溃疡；老年患者慢性上腹痛，疼痛无明显规律并伴有厌食、消瘦、贫血，应警惕胃癌。

（2）肝脾肿大：脾肿大、有腹壁静脉曲张或有腹水，提示肝硬化；肝区疼痛、肝肿大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节者多为肝癌。

（）黄疸：黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛并呕血者，可能为胆道疾病引起；黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。

（）皮肤黏膜出血：常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。

（5）头晕、黒矇、口渴、冷汗：提示血容量不足。上述症状于出血早期可随体外变动而发生。伴肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。

（6）近期有服用非甾体类抗炎史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴欧学者，应考虑急性胃黏膜病变；剧烈呕吐继而出血，应考虑喷门黏膜撕裂综合征。

便血患者，可根据伴发症状做出初步诊断：

（1）腹痛：慢性反复上腹痛，呈周期性和节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡；上腹绞痛或伴有黄疸，应考虑胆道出血；腹痛时排血便和脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎；腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝。

（2）里急后重：即肛门坠胀感。感觉排便未净、排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎、直肠癌。

（）发热：便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病；也见于恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。

（）全身出血倾向：便血伴皮肤黏膜出血者，见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。

（5）皮肤改变：皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能有遗传性毛细血管扩张症所致。

2、内镜

（1）胃镜和结肠镜：

是诊断上、下消化道出血病因、部位和出血情况的首选方法，

不仅能直视病变、取活检，也可进行及时准确的止血治疗。

内镜检查多主张在出血后2～8小时内进行检査，称急诊胃镜和结肠镜检査。这是因为急性糜烂出血性胃炎可在短短几天内愈合而不留痕迹，血管异常多在活动性出血或近期出血期间才易于发现。

急诊胃镜和结肠镜检查前，需先纠正休克、补充血容量、改善贫血及使用止血药物。如有大量活动性上消化道出血，可先置入胃管，抽吸胃内积血，并用生理盐水灌洗，以免积血影响观察。

在体循环相对稳定的时机，及时进行内镜检查，根据病变特点行内镜下止血治疗，有利于及时逆转病情，减少输血量及住院时间。

（2）胶囊内镜

十二指肠降段以远的小肠病变所致的消化道出血因胃肠镜难以到达，一直是内镜诊断的“盲区”，曾被称之为不明原因消化道出血（OGIB）。胶囊内镜使很多小肠病变得以诊断，近年促使OGIB重新定义为：全胃肠镜检（胃、结肠镜，胶囊内镜）不能明确病因的、持续或反复发作的出血。

该检查在出血活动期或静止期均可进行，对小肠病变诊断阳性率在60%～70%左右，是目前小肠出血的一线检查方法。在此基础上发现的病变，可用推进式小肠镜从口侧或肛侧进入小肠，进行活检或进行内镜治疗

（）影像学

X线钡剂造影有助于发现肠道憩室及较大的隆起或凹陷样肿瘤。

腹部CT对于有腹部包块、肠梗阻征象的患者有一定的诊断价值。

当内镜未能发现病灶、估计有消化道动脉性出血时，可行选择性血管造影，若见造影剂外溢，则是消化道出血最可靠的征象，可立即予以经导管栓塞止血。

超声、CT及MRI有助于了解肝、胆、胰病变，对诊断胆道出血具有重要意义

（）手术探查：

各种检查不能明确出血灶，持续大出血危及患者生命，必须手术探查。有些微小病变特别是血管病变，手术探査亦不易发现，此时可借助术中内镜检查帮助寻找出血灶。

预后估计

早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：①高龄患者，65岁；②合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；③本次出血量大或短期内反复出血；④食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；⑤消化性溃疡ForrestIa型。

对以典型的呕血、黑便或血便等表现就诊的患者，容易做出急性上消化道出血的诊断。

而对以头晕、乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者，急诊医师应保持高度警惕，特别是伴有血流动力学状态不稳定、面色苍白及有无法解释的急性血红蛋白降低的患者，应积极明确或排除上消化道出血的可能性。对意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏。

意识判断

首先判断患者的意识状态。医师障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸、导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。格拉斯哥昏迷评分（GCS）＜8分，应当对呼吸道采取保护措施。

气道评估

评估气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞，应当保持其开放。

呼吸评估

评估患者的呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有呼吸窘迫的表现（如三凹征），是否有氧合不良（末梢发绀或血氧饱和度下降）等。

如患者出现呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度显著下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。

对于伴有意识障碍的上消化道出血患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。

血流动力学监测

对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。

出现下述表现提示患者血流动力学状态不稳定，应立即收入抢救室开始液体复苏：心率＞次／min，收缩压＜90mmHg（或在未使用药物降压的情况下收缩压较平时水平下降＞0mmHg），四肢末梢冷，出现发作性晕厥或其他休克的表现，以及持续的呕血或便血。

消化道大量出血病情急、变化快，抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。

一般急救措施

绝对卧床，禁食水，保持呼吸道通畅，氧气吸入，避免呕血时吸入引起窒息及吸入性肺炎（胸片）。

严密监测患者生命体征：意识状态、心电、血压、血氧饱和度检测，毛细血管充盈时间、瞳孔情况。其中，意识障碍者将头偏向一侧。心电图能够帮助除外心律失常和急性冠脉综合征引起的低血压，也可以帮助诊断由于低血红蛋白而诱发的急性冠脉综合征。

观察呕血与黑粪、血便情况。

定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮；必要时行中心静脉压测定。

建立液路：严重出血患者开放两条或两条以上通路。

意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。

补充血容量

大出血时，患者血红蛋白大量丢失，血液携氧能力下降，导致组织缺氧，此时单纯补充晶体液或人工胶体液不能代替血液，但是单独输血不能有效改善微循环的缺血、缺氧状态。因此，液体复苏和输血应当同时或相继急性。即使病情稳定的急性上消化道出血患者也应当建议测定血型，以备不时之需。

下列情况为输浓缩红细胞的指征：①收缩压＜90mmHg，或较基础收缩压降低幅度＞0mmHg；②心率增快（次/分）；③血红蛋白＞70g/L或血细胞比容＜25%。输血量以使血红蛋白达到70g/L左右为宜。

输注库存血过多时，每输ml血时应静脉补充葡萄糖酸钙10ml（这是因为库存血中含有枸橼酸，后者可螯合血中游离钙）。

对于肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者，尽可能采取新鲜血液；对活动性出血和血流动力学稳定的患者不要输注血小板；对活动性出血和血小板计数＜50×的输注血小板；对纤维蛋白原浓度＜1g/L或活化部分凝血酶原时间（国际标准化比）＞1.5倍正常值的患者，给予新鲜冰冻血浆。

对大量失血的患者输血达到血红蛋白80g/L，血细胞比容25%～5%为宜，不可过度，以免诱发再出血。

容量复苏

容量复苏的目的是以维持组织灌注为目标，尿量是有价值的参考指标。

常用复苏液体包括生理盐水、平衡液、人工胶体和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液，通常主张先输入晶体液。合并感染的患者，应禁用或慎用人工胶体。在没有控制消化道出血情况下，应早期使用血液制品。

容量复苏过程中应注意：①对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血的患者，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能导致继续或再出血；②在液体复苏过程中，要避免仅用生理盐水扩容，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积，必要时根据患者具体情况补充新鲜冷冻血浆、血小板、冷沉淀（富含凝血因子）等；③对高龄、伴心肺肾疾病的患者，应防止输液量过多，引起急性肺水肿；④对急性大量出血患者，应尽可能施行中心静脉压监测，以指导液体的输入量。

进行液体复苏及输血治疗需要达到以下目标：收缩压90～mmHg；脉搏＜次/ｍｉｎ；尿量＞0ml/h；血Na＋＜10mmol/L；意识清楚或好转；无显著脱水貌。低血压难以纠正时也可暂予升压药物过度（相见休克的相关内容）。

血乳酸盐是反映组织缺氧高度敏感的指标之一，血乳酸盐水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关，不仅可作为判断休克严重程度的良好指标，而且还可用于观察复苏的效果，血乳酸恢复正常是良好的复苏终点指标。

在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。血管活性药物的使用方法下述。

基础治疗

药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段。

对病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取经验性联和用药。

严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素＋PPI。对于大多数患者这一方案可以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率。

当高度怀疑静脉曲张性出血时，在静脉用生长抑素+PPI基础上联用血管升压素＋抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案，其中静脉用生长抑素+PPI疗程至少5天。

促进出血部位血管收缩

去甲肾上腺素可激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升，但使冠状动脉舒张。上消化道出血时，可用一定浓度的去甲肾上腺素生理盐水口服，使出血部位小血管收缩。其用法：重酒石酸去甲肾上腺素8mg+生理盐水ml，分次口服。

抑酸治疗

血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH＞6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在PH＜5.0的胃液中会迅速被消化。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH值有利于止血和预防再出血，同时治疗消化性溃疡。

抑酸药物的最佳抑酸水平：胃内pH＞４每天达到８ｈ以上，pH＞６每天达到20h以上。

常用PPI或H2受体抬抗剂，大出血时应选用前者，并应静脉途径给药。

在各种质子泵抑制剂类药物中，埃索美拉唑是起效较快的药物。埃索么拉唑的用法：①大剂量：埃索美拉唑80mg静注，以8mg/h速度持续静脉泵入或滴入；②常规用法：0mg静脉滴注，12小时一次。

常用的H2受体拮抗剂针剂有法莫替丁、雷尼替丁等。注射用法莫替丁的使用方法为：20mg＋生理盐水20ｍL静脉推注，２次/d；雷尼替丁的使用方法为：50mg/d，稀释后缓慢静脉推注（超过10mn），每６～８ｈ给药１次。

生长抑素及其类似物

血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，可减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。指南推荐PPI联合生长抑素治疗5天。同时指南还建议，预防性应用广谱抗生素。

生长抑素是由多个氨基酸组成的环状活性多肽，其类似有奥曲肽，其不引起全身血流动力学改变，能收缩内脏血管，减少内脏血流量0%～0%，降低门脉压力、减少胃肠道血流量的作用，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等，还增加下食管括约肌压力（LESP)，减少下食管静脉丛血流，从而降低曲张静脉壁的压力，并具有增加血小板凝聚功能。生长抑素是肝硬化急性食管胃底静脉曲张出血的首选药物之一，也被用于急性非静脉曲张出血的治。此外，其还可有效预防内镜治疗后肝静脉压力梯度的升高，提高内镜治疗的成功率。

生长抑素静脉注射后在1min内起效，15min内即可达峰浓度，半衰期为min左右，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量ug快速静脉滴注（或缓慢推注），继以ug/h静脉泵入（或滴注），其半衰期极短，滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂，疗程５d。对于高危患者，选择高剂量（ug/h）生长抑素持续静脉泵入或滴注，在改善患者内脏血流动力学、控制出血和提高存活率方面均优于常规剂量。对难以控制的急性上消化道出血，可根据病情重复μg冲击剂量快速静脉滴注，最多可达次。

奥曲肽是人工合成的８肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全，0min血浆浓度可达到高峰，消除半衰期为min，静脉注射后其消除呈双相性，半衰期分别为10min和90min。使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注50ug，继以20～50ug/h持续静脉泵入或滴注，疗程５ｄ。

伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物。使用方法：50ug静脉推注后，以50ug/h维持。

血管升压素及其类似物

包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等。静脉使用血管升压素的疗效已在一些临床试验中得到证实，它可显著控制静脉曲张的出血，但不能降低病死率，且不良反应较多（心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血等）。临床上多联合硝酸酯类药物减轻其副作用。但在治疗急性上消化道大出血时，应用垂体后叶素和血管升压素联合硝酸酯类药物的不良反应仍高于单独使用特利加压素。为减少不良反应，静脉持续应用高剂量血管升压素的时间限定不应超过2h。

垂体后叶素用法同血管升压素：0.2～0.5U/min持续静脉泵入，最高可加至0.8U/h，；治疗过程中应根据患者的心血管疾病情况以及对药物的反应联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压90mmHg。

特利加压素是合成的血管升压素类似物，可持久有效地降低肝静脉压力梯度，减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。其用法为：起始剂量为2mg/h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。

气囊压迫止血：

在药物治疗无效的大出血时暂时使用，为后续有效止血起“桥梁”作用。三腔二囊管经鼻腔插入，注气入胃囊（囊内压50～70mmHg），向外加压牵引，用以压迫胃底；若未能止血，再注气入食管囊（囊内压为5～5mmHg），压迫食管曲张静脉。为防黏膜糜烂，一般持续压迫时间不应超过2小时，8～2小时放气一次，拔管时机应在血止后2h，一般先放气观察2小时，若无出血可拔管。

气囊压迫短暂止血效果肯定，但患者痛苦大、并发症较多，如吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等，不能长期使用，停用后早期再出血发生率高。当患者合并充血性心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常及不能肯定为曲张静脉破裂出血时，不宜使用。

内镜治疗

内镜检查在上消化道出血的诊断、危险分层及治疗中有重要作用。尽管专家们一致认为对急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查，而且药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式，医院的运行方式和条件不同，能够完成急诊内镜检查的时间尚不能完全统一。内镜治疗方法的选择请参考消化专业有关指南。对无法行内镜检查明确诊断的患者，可进行经验性诊断评估及治疗。对内镜检查阴性者，可行小肠镜检查、血管造影、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。

内镜治疗时机：相对12h内出现的静脉曲张破裂出血，成功复苏后2h内早期内镜检查适合大多数上消化道出血患者。在出血2ｈ内，血流动力学情况稳定后，无严重合并症的患者应尽快行急诊内镜检查。对有高危征象的患者，应在12h内进行急诊内镜检查。对怀疑肝硬化静脉曲张出血的患者，应在住院后12h内行急诊内镜检查。

内镜下止血后再次出血的预测指标包括：血流动力学不稳定，胃镜检查有活动性出血，溃疡大小＞2cm，溃疡部位在胃小弯或十二指肠后壁，血红蛋白＜g/L，需要输血

止血成功率与视野是否清楚及操作医生的技术水平有关。主要并发症为局部溃疡、出血、穿孔、瘢痕狭窄及异位栓塞等，谨慎操作及术后妥善处理可使这些并发症大为减少

介入治疗

急性大出血无法控制的患者应当及早考虑行介入治疗。

临床推荐等待介入治疗期间可采用药物止血，持续静脉滴注生长抑素＋质子泵抑制剂控制出血，提高介入治疗成功率，降低再出血发生率。

选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素，使小动脉和毛细血管收缩，进而使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞

介入治疗包括选择性血管造影及栓塞、经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）：主要适用于出血保守治疗（药物、内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血。其特点为：能在短期内显著降低门静脉压，与外科门体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达90%～99%，但远期（≥１年）疗效不确定。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞

中下消化道出血

1、炎症及免疫性病变：较为常见，如重型溃疡性结肠炎、Crohn病、过敏性紫癜等，应通过抗炎达到止血的目的。

糖皮质激素：大出血时，应予琥珀酸氢化可的松00～00mg/d或甲强龙0～60mg/d静脉滴注。病情缓解后可改口服泼尼松20～60mg/d。

生长抑制素或奥曲肽：大出血时使用方法同前。少量慢性出血，可皮下注射奥曲肽0.1mg，1～次/天。

5-氨基水杨酸类：适用于少量慢性出血（详见本篇第八章）。

2、血管畸形：

肠、结肠黏膜下静脉和黏膜毛细血管发育不良出血常可自行停止，但再出血率髙，可达50%。内镜下高频电凝或氩离子凝固器烧灼治疗可使黏膜下层小血管残端凝固，是肠血管发育不良的简便、经济和有效方法，适用于病灶较局限的患者。此外，凝血酶保留灌肠有时对左半结肠出血有效

、各种病因的动脉性出血：

急诊结肠镜检查如能发现出血病灶，可在内镜下止血。

对内镜不能止血的病灶，可行肠系膜上、下动脉血管介入栓塞治疗。由于中、下消化道栓塞容易导致肠坏死，需用微导管超选至出血灶，选用吸收性明胶海绵颗粒或弹簧圈栓塞。

对于弥漫出血、血管造影检查无明显异常征象者或无法超选择性插管的消化道出血患者，可经导管动脉内注入止血药物，使小动脉收缩，血流量减少，达到止血目的。生长抑素或奥曲肽静脉滴注有一定作用，可与各种微创手术联合使用。

、不明原因反复大量出血：经内科保守治疗仍出血不止，危及生命，无论出血病变是否确诊，均是紧急手术的指征。