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考研快车内科学3消化泌尿内分
胃食管反流病 概述 胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。 病因 1.食管抗反流防御机制减弱 2.反流物对食管黏膜的攻击作用
临床表现 1.反流物刺激食管的症状 （1）典型症状 ①烧心和反流是最常见的症状，具有特征性。②多餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高可加重。 ③部分患者也可夜间入睡时发生。
实验室检查 1.内镜检查 诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎严重程度和有无并发症。 诊断 ①患者有典型烧心和反酸症状，可作初步临床诊断。 ②内镜检查如发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。 ③对有典型症状而内镜检查阴性者，行24h食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。 ④疑诊为本病而内镜检查阴性者常用质子泵抑制剂作为试验性治疗，如有明显效果，本病诊断成立。
治疗 胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。 1.一般治疗 ①改变生活方式与饮食习惯，床头抬高15～20cm，避免睡前2小时内进食。 ②减少一切引起腹压增高的因素，戒烟禁酒。 2.药物治疗 （1）促胃动力药 多潘立酮、莫沙必利、依托必利等；轻症患者或作为抑酸药的辅助药。 （2）抑酸药 ①H2受体拮抗剂（H2RA） ②质子泵抑制剂（PPI）
3.维持治疗 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂（疗效最好）。 4.抗反流手术治疗 如胃底折叠术,适用于需长期大剂量PPI维持治疗的患者且确诊反流引起严重呼吸道疾病者。
慢性胃炎 病因和发病机制--必考！ 1.幽门螺杆菌（Hp）感染 2.饮食和环境因素 3.自身免疫 4.其他因素 酗酒、服用NSAIDs等药物，
临床表现 ①由Hp引起的慢性胃炎多数患者无症状，有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。 实验室检查 1.胃镜及活组织检查 胃镜检查并同时取活组织作组织学病理检查是最可靠的诊断方法。诊断时内镜所见与活组织检查的病理表现结合，以活组织病理学诊断为准。 2.幽门螺杆菌检测 3.自身免疫性胃炎的相关检查
诊断 ①确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。 ②HP检测有助于病因诊断。 ③怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素等。 治疗 1.根除幽门螺杆菌（“双四”） Hp（+）——抗Hp药物：奥美拉唑20mg，每日两次；甲硝唑mg，每日四次；阿莫西林mg每日四次，连用四周。
消化性溃疡 临床表现 1.十二指肠溃疡 空腹痛，进餐后缓解，餐后2～4小时再痛，进食后缓解，夜间痛、节律性疼痛多见。 记忆法：疼痛-进食-缓解 2.胃溃疡 餐后1小时疼痛，1～2小时逐渐缓解，下次进餐再痛。记忆：进食-疼痛-缓解 实验室和其他检查 1.胃镜检查 确诊消化性溃疡首选的检查方法。 2.X线钡餐检查：龛影，对溃疡有确诊价值。
治疗 1.一般治疗 生活规律，避免过度劳累和精神紧张，戒烟酒，尽量停用NSAIDs。 2.根除幽门螺杆菌治疗方案 多采用三联治疗。 （1）质子泵抑制剂或胶体铋剂 奥美拉唑20mgbid×7天、枸橼酸铋钾：mgbid×7天、兰索拉唑30mgbid×7天，以上任选1种。 （2）抗菌药物 甲硝唑mgbid×7天、克拉霉素mgbid×7天、阿莫西林mgbid×7天，以上任选2种。
3.保护胃黏膜治疗 （1）硫糖铝 （2）枸橼酸铋钾 （3）前列腺素类药（米索前列醇） 4.手术治疗指征 ①大量出血经内科治疗无效。 ②急性穿孔。 ③瘢痕性幽门梗阻 ④胃溃疡癌变。 ⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡以及特殊类型溃疡。
肝硬化 病因 1.病毒性肝炎我国肝硬化最常见的病因（占60%～80%）。 ①乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染可演变为肝硬化，最常见的类型是乙型肝炎。 ②甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 2.慢性酒精中毒 在我国约占15%，是欧美国家最常见病因（占60%～70%）。 3.非酒精性脂肪性肝炎 约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。 （4）门静脉高压 脾大、侧支循环的建立与开放、腹水（最突出的临床表现）。 （5）出血倾向 牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。
3.体征 ①肝病病容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、黄疸。 ②肝早期肿大、晚期缩小。 ③半数可有脾肿大。
实验室检查 肝硬化代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化的实验室检查。 1.血常规 脾功能亢进时白细胞↓、红细胞↓、血小板↓。（三系减少的疾病还可见于：再障、巨幼细胞性贫血、急性系统性红斑儿狼疮、急性白血病） 2.尿常规 有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原↑。 3.肝功能 AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、总胆红素↑、A/G倒置。
并发症 1.上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂出血为本病最常见并发症，（464、7168、9113）表现为上消化道大出血。详见后。 2.肝性脑病 肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。 3.感染 4.电解质和酸碱平衡紊乱 5.原发性肝细胞癌
原发性肝癌 影像学检查 （1）B超 肝癌筛查的首选方法，能发现直径1.0cm左右的微小癌灶。 （2）CT 肝癌诊断的重要手段，可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。 （3）MRI 特别适合对肝血管瘤、囊性病灶、结节性增生灶等的鉴别。 （4）DSA 为有创检查，能发现1cm的癌灶。适用于： ①肝内占位性病变非侵入检查未能定性者。 ②疑为肝癌而非侵入检查未能明确定位者。 ③拟行肝动脉栓塞治疗者。
肝活检 确诊肝癌的最可靠方法，属有创检查。 最可靠最准确检查方法，并不是首选的检查方法。
上消化道出血 基本概念 上消化道包括食管、胃、十二指肠、空肠上段（或以Treitz韧带为界以上消化道），大出血是指一次失血量达mL以上，即占总循环血量的20%以上。 病因（） 1.胃十二指肠溃疡 最常见原因（50%），其中十二指肠溃疡占3/4。
临床表现 主要取决于出血量及出血部位。 1.呕血与黑便 上消化道出血的特征性表现。 ①食管或胃底出血以呕血为主，单纯便血少见。 ②胃及十二指肠球部出血可以呕血为主，也可以便血为主。 ③胆道出血以便血为主。
2.出血严重程度的估计 （1）每日出血量 ①潜血试验阳性→5mL/d。②黑便→50～mL/d。③呕血→～mL/d。④出现全身症状→mL/d。⑤休克→mL/d。 （2）短时间内出血量 ①周围循环衰竭→0mL。 ②血压下降→～mL。 ③红细胞压积30～40%→约mL。 ④红细胞压积30%→0mL。 ⑤血红蛋白每下降1g/dL→约～mL。
治疗 抗休克、迅速补充血容量是首要措施。 1.一般治疗 急救措施。 2.积极补充血容量（2014） 输血输液。 3.止血
肝性脑病 二临床表现--常考 临床过程分为四期。 1.一期（前驱期）①焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常。②腱反射、肌张力均正常。③无病理反射。④可有扑翼样震颤。2.二期（昏迷前期）①嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。②有明显的神经体征，腱反射亢进、肌张力增高，可有踝阵挛及Babinski征阳性等。③有扑翼样震颤。3.三期（昏睡期）①昏睡，但可唤醒。②各种神经体征持续或加重，锥体束征阳性，腱反射亢进、肌张力增高。③有扑翼样震颤。4.四期（昏迷期）①昏迷，不能唤醒。②腱反射、肌张力均浅昏迷时亢进、深昏迷时消失。③扑翼样震颤无法引出
内科学——第四章 泌尿系统疾病
第一节 泌尿系统疾病总论
常用肾脏疾病检查及临床意义 尿液检查 常为诊断有无肾损伤的主要依据。 （1）蛋白尿 每日尿蛋白持续超过mg或尿蛋白/肌酐比率mg/g。 常用肾脏疾病的检查及其临床意义 （2）微量蛋白尿 24小时尿白蛋白排泄在30～mg/d。
（3）血尿 镜下血尿：每高倍视野RBC3个或10万/h或50万/12h。肉眼血尿：每1L尿液含血量1mL。 （4）管型尿 表示蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度及尿量有关；可因肾小球或肾小管性疾病所致，但正常人发热、运动后偶可见少量透明管型。 （5）白细胞尿（脓尿） 每高倍视野WBC5个或40万/h或万/12h。 （6）细菌尿 无菌中段尿标本，每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过个/mL时，称为细菌尿。
第二节 肾小球肾炎和肾病综合征
一、肾小球肾炎的诊断 1.急进性肾小球肾炎 ①凡急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。 ②若病理证实为新月体性肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。 2.慢性肾小球肾炎 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
二、肾小球肾炎的治疗 1.一般治疗 ①急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。 ②急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。 ③肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。 ④明显少尿者应限制液体入量。 三、肾病综合征的发病机制 1.大量蛋白尿 2.低蛋白 3.水肿 4.高脂血症
四、肾病综合征的实验室检查 尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。其中第一、二两项为诊断所必需。 无、肾病综合征的治疗 1.一般治疗 低盐低脂饮食，凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。 2.对症治疗： （1）利尿消肿， （2）减少尿蛋白 （3）抑制免疫与炎症反应：激素治疗
第三节 急性和慢性肾功能不全
一、急性肾功能不全的病因 急性肾功能衰竭（ARF）有广义和狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）。 1.肾前性 血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。 2.肾性 肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞。 3.肾后性 急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
二、肾透析指征 1.老版内科肾透析指征： ①Cr每日升高.8μmol/L（或μmol/L）； ②K+每日升高1mmol/L（或6.5mmol/L）； ③BUN每日升高8.9mmol/L（或21.4mmol/L）； ④酸中毒、CO2CP13mmol/L、pH7.25； ⑤出现水中毒症状和体征；⑥急性肺水肿； ⑦无明显高分解代谢，但无尿2天或少尿4天以上。 2.外科肾透析指征： ①Crμmol/L； ②K+6.5mmol/L； ③严重代酸； ④尿毒症症状加重； ⑤水中毒出现症状和体征。
内科学——第五章 血液系统疾病
血液系统疾病总论与贫血概述 血液系统疾病总论 1.造血组织 ①骨髓是成人最主要的造血组织。 贫血概述 1.概述 贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。 2.诊断标准 由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hbg/L，成年女性（非妊娠）Hbg/L，孕妇Hbg/L就有贫血。 贫血程度：极重度：＜33g/L；重度：33-59g/L；中度：60-90g/L；轻度：＞90g/L。（贫血分度以讲义为准）
白血病和淋巴瘤 白血病概述 1.定义 白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞大量增生积聚，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
多发性骨髓瘤 治疗 1.治疗原则 无症状或者无进展者可以观察，每三个月复查一次；有症状者，应积极治疗。 2.有症状者，仍以抗肿瘤化疗为主
出血性疾病概述与特发性 凝血异常 常见的是血友病（因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ抗体异常）。 常用止血凝血障碍检查的临床意义 （1）出血时间（PT） 一般出血性疾病都会有出血时间的延长。 （2）激活的部分凝血活酶时间（APTT） ①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ缺乏。 血友病是由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的APTT是延长的，PT正常。（题眼）：APTT延长+PT正常=血友病。 （3）凝血酶原时间（PT） （4）凝血酶时间（TT）
内科学——第六章 内分泌系统和代谢病
内分泌系统疾病总论 （1）原发性功能亢进 因内分泌腺体的肿瘤、增生或其他疾病引起，如肢端肥大症等。
糖尿病 1、2型糖尿病的临床特点（见冲刺篇） 高血糖高渗状态 又称高渗非酮症性糖尿病昏迷，多见于50~70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病病史，或仅有轻度糖尿病症状。起病时有多尿、多饮，但多食不明显。随着失水加重。
慢性并发症 （1）大血管病变 糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均明显增高。 ①糖尿病肾病 易患人群：病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因。 （3）糖化血红蛋白测定 与血糖浓度呈正相关，反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。 （4）糖化血浆白蛋白测定 果糖胺形成的量与血糖浓度相关，反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。
1.诊断糖尿病最重要的检查是血糖（静脉血浆葡萄糖）测定。尿糖为诊断糖尿病的重要线索。 2.当血糖高于正常，但又没有达到糖尿病诊断标准时，应该进行OGTT。 3.糖化血红蛋白测定（反映采血前2~3周血糖水平），均不能用于糖尿病的诊断，只能反映治疗后的血糖控制情况。
糖尿病的诊断和鉴别诊断 1.诊断标准 糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 口服药物治疗 （1）促胰岛素分泌剂 1.磺脲类：作用机制：刺激胰岛细胞分泌胰岛素。适应证：新诊断的2型糖尿病非肥胖患者，饮食和运动治疗血糖控制不理想时。 年龄40岁、病程＜5年、空腹血糖＜10mmol／L时效果较好。禁忌证或不适应证：1型糖尿病，有严重并发症或晚期β细胞功能很差的2型糖尿病患者，孕妇、哺乳期妇女，儿童糖尿病，全胰腺切除术后，大手术围手术期，对磺脲类过敏或有严重不良反应者等。
2.双胍类 ①作用机制：抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用。 ②适应证：T2DM：尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者；T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。 ③禁忌证或不适应证：肾、肝、心、肺功能减退以及高热、慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者；T1DM；T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60ml/min。 ④不良反应：消化道反应；皮肤过敏反应；乳酸性酸中毒（最严重的副作用）。 ⑤临床用药：二甲双胍：～1mg/d，分2～3次口服，最大剂量不超过2g/d；苯乙双胍：50～mg/d，分2～3次服用，此药现已少用，有些国家禁用。
胰岛素治疗 （1）适应证 ①T1DM。 ②糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖。 ③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症。 ④手术、妊娠和分娩。 ⑤T2DMβ细胞功能明显减退者 ⑥某些特殊类型糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒 发病机制 1.酮体产生，酸中毒 2.严重失水 3.电解质平衡紊乱 4.携带氧系统失常 5.周围循环衰竭和肾功能障碍 病因和诱因 ①糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症，是胰岛素问世之前糖尿病主要死亡原因。 ②Ⅰ型糖尿病有自发倾向，2型糖尿病在一定的诱因下发生，此二者为主要病因。
临床表现 1.早期 三多一少症状加重。 2.失代偿后 疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。 3.后期 尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷。 4.晚期 不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。 少数患者酷似急腹症的腹痛。
实验室检查 1.尿 尿糖强阳性、尿酮阳性。 2.血 ①血糖↑，一般为16.7～33.3mmol/L（～mg/dL），有时可达55.5mmol/L（0mg/dL）以上。 ②血酮体↑，正常＜0.6mmol/L，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。 ③血β-羟丁酸↑。 ④血实际HC3-和标准HCO3-↓，CO2CP结合力↓。 ⑤酸中毒失代偿后血pH↓。 ⑥血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重↓。 ⑦血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高，血浆渗透压轻度↑。 ⑧部分患者血清淀粉酶和脂肪酶↑，白细胞数及中性粒细胞比例↑。 ⑨血浆渗透压正常或轻度增高。
诊断 对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮， 同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。
治疗 1.治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质（注意补钾）及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
2.治疗措施 （1）补液（抢救的首要、关键措施） 治疗的关键环节，通常使用生理盐水，根据患者体重和失水程度估计已失水量，开始时输液速度较快，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量，一般为0～0ml。 血糖下降至13.9mmol/L（mg/dL）时改用5%葡萄糖液，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。
（2）胰岛素治疗 目前均采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素， 补钾：根据血钾和尿量，治疗前血钾低于正常、血钾正常而尿量40ml/h立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30ml/h或血钾高于正常，暂缓补钾。
3.处理诱发病和防治并发症 在抢救过程中积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿等。
高血糖高渗状态 概述 旧称“高渗型非酮症性糖尿病昏迷”，多见于50~70岁的中、老年人，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。 诱因 为引起血糖增高和脱水的因素，如急性感染、外伤、手术等应激状态，使用糖皮质激素、利尿剂等药物，水摄入不足或失水等。 临床表现 本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显。逐渐出现严重脱水和神经精神症状，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒性样大呼吸。与糖尿病酮症酸中毒相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。
实验室检查 1.血糖 明显增高，一般为33.3~66.8mmol/L。 2.血浆渗透压 显著增高，常大于mOsm/L，一般为~mOsm/L。 3.尿液检查 尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。 4.血钠 正常或增高。 5.酸中毒 无明显酸中毒，CO2结合力大于15mmol/L。
诊断 1.病史 有或无糖尿病病史。 2.临床表现 原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷，尤其是血压降低而尿量增多者。 3.实验室检查 血糖大于33.3mmol/L，血浆渗透压大于mOsm/L。
治疗 1.补液 本病失水比DKA更为严重，治疗的关键是补液。首选等渗溶液，如0.9%氯化钠，24小时补液量达到0~00ml。休克患者应该另给与血浆或全血。 如无休克或休克已经纠正，在输入生理盐水后血浆渗透压大于mOsm/L，血钠大于mmol/L时，可考虑适量输入低渗溶液，如0.45%、0.6%氯化钠。 2.胰岛素 当血糖下降至16.7mmol/L时，开始输入5%葡萄糖液，配用胰岛素，比例为2~4∶1（每2~4克葡萄糖加1U胰岛素）。本病对胰岛素较敏感，因而胰岛素用量较小。 3.补钾 应该及时补钾。 4.补碱 一般不用。
Cushing综合征 概述 Cushing综合征的 病因分为哪两类？各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病。 临床表现 1.类型 （1）典型病例 表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。
嗜铬细胞瘤 概述 1.嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 临床表现 1.心血管系统 以心血管症状为主。血压不稳定（阵发性高血压，持续性高血压，低血压）、心率加快、心缩力增强、心律失常、休克。
治疗 因90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，故手术切除可根治。 1.术前准备和药物治疗 2.高血压危象的治疗 静脉推注酚妥拉明1～5mg。密切观察血压，当血压降至/mmHg左右时停止推注。继以10～15mg溶于5%葡萄糖盐水ml中静脉滴注维持，也可舌下含服硝苯地平10mg以降血压。 3.术中血压的管理 术中接触肿瘤时，可出现急骤血压升高和（或）心律失常。对血压骤升者，给予酚妥拉明静脉推注，继以静滴或硝普钠静滴维持。心律失常者给予利多卡因。 4.术后处理 嗜铬细胞瘤切除后，血压多能恢复正常，但在手术后第1周，血压仍可偏高，其原因可能为手术后的应激状态，或是患者原来体内储存的儿茶酚胺较多，小部分患者可能合并原发性高血压，或儿茶酚胺长期增多损伤血管所致。
原发性醛固酮增多症 概述 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病导致醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。 临床表现 1.原醛症的发展 可分为仅有高血压无低血钾症状、高血压轻度钾缺乏、高血压严重钾缺乏三个阶段。 2.主要临床表现 （1）高血压 最常出现的症状。
实验室检查 1.血、尿生化检查 （1）低血钾 往往呈持续性，也可为间歇性。 （2）高血钠 一般在正常高限或略高于正常。 （3）碱血症 pH和CO2结合力为正常高限或略高于正常。 （4）尿钾高 常常＞25mmol/24h。
治疗 1.手术治疗 切除醛固酮腺瘤（根治方法）。术前宜用低盐饮食、螺内酯，纠正低血钾，并减轻高血压。 2.药物治疗 对于不能手术的肿瘤患者以及特发性增生型患者，用螺内酯治疗（首选），必要时加用降血压药物。
青春奋斗的样子谢谢打赏
