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医师考试通关秘笈004
1、急性坏死性胰腺炎的特点是：脐周或肋腹部皮肤青紫色。
◎急性坏死性胰腺炎少数患者因血性腹水渗至皮下引起胳周或肋腹部的皮肤呈青紫色，其余症状在急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎中均可出现。
2、急性胰腺炎解痉痛不宜应用：吗啡。
◎吗啡可引起Oddi括约肌收缩，不宜应用。
3、急性胰腺炎最基本的治疗方法是：禁食补液。
◎禁食、补液以减少胃酸与食物刺激的胰液分泌，是急性胰腺炎最基本的治疗方法。
4、急性坏死型胰腺炎时，检查结果：血糖升高。
◎急性坏死型胰腺炎时，血糖是升高的，但血清淀粉酶可升高，但也可低于正常，血清脂肪酶早期不升高，血钙是降低，血白蛋白不会升高，而是正铁血白蛋白升高。
5、急性水肿型胰腺炎的临床表现不包括：上腹部有压痛、反跳痛与肌紧张。
◎急性水肿型胰腺炎的临床表现包括：
（1）上腹部持续疼痛；
（2）中等程度发热；
（3）恶心、呕吐；
（4）轻度黄疸。
◎上腹部有压痛、反跳痛与肌紧张提示有：局限性腹膜炎。
6、在急性胰腺炎发病过程中起最主要作用的酶是：胰蛋白酶。
◎在急性胰腺炎发病过程中，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，导致胰腺的自身消化。
7、在急性胰腺炎发病过程中，起关键作用的酶是：胰蛋白酶。
◎急性胰腺炎：是由胰酶的自身消化引起胰腺组织的化学性炎症。
◎正常情况下胰腺内除淀粉酶、脂肪酶以及核糖核酸酶为活性酶外，其余酶均以酶原形式存在。
◎一旦胰酶在胰腺内被激活，即对胰腺本身起消化作用。
◎胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。
8、不是重症胰腺炎的体征：肠鸣音增加。
◎重症急性胰腺炎可见的体征：上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛；肠鸣音减弱或消失；可出现移动性浊音；伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显；腹水多呈血性，其淀粉酶明显升高；少数可见Grey-Turner征、Cullen征。
9、关于急性胰腺炎时淀粉酶的说法下列错误的是：血淀粉酶的高低反映病情轻重。
◎血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的胰酶可不升高。
10、在急性胰腺炎发病过程中，起关键作用的酶是：胰蛋白酶。
11、胰蛋白酶作用最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括它本身，从而引起胰腺组织的水肿、炎症细胞浸润、充血、出血及坏死。
12、下列急性结石性胆囊炎的临床表现特点中，不正确的是：Murphy症阴性。
◎急性胆囊炎的临床表现：常在进食油腻食物后发病，主要表现为右上腹剧烈绞痛，，阵发性加重，向右肩背部放射，可伴恶心、呕吐等消化道症状、严重者可有畏寒、发热，体检右上腹有压痛、肌紧张，Murphy征阳性，常可触及肿大且有触痛的胆囊。感染加重时部分患者可出现黄疸，既可能是结石排入胆管造成梗阻，也可能是胆囊炎症波及胆管所致。如病变继续发展，可形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，也可引起胆源性肝脓肿或膈下脓肿。
13、急性胆囊炎最严重的并发症是：胆囊坏疽穿孔引起胆汁性腹膜炎。
◎急性胆囊炎最严重的并发症是：胆囊坏疽穿孔引起胆汁性腹膜炎。病人全身中毒症状明显，常危及生命。
14、急性胆囊炎疼痛放射部位为：右肩或背部。
◎急性胆囊炎：向右肩部或背部放射。
15、急性胆囊炎B超提示胆囊出现：双壁征。
◎急性胆囊炎B超提示：“双壁征”，胆囊壁增厚。
16、急性胆囊炎的常见症状不包括：脐周痛。
◎急性胆囊炎腹痛部位位于：右上腹，可放射至右肩背。
17、急性单纯性胆囊炎一般不采用下列哪种治疗措施：胆囊切除术。
◎急性单纯性胆囊炎仅在胆囊黏膜产生炎症、充血和水肿，可考虑先用非手术治疗控制炎症，待进一步查明病情进行择期手术。
18、患者，男，63岁，右上腹阵发性绞痛伴恶心呕吐1小时，既往胆结石病史3年。查体：体温37℃，右上腹存在轻度压痛，无腹肌紧张，Murphy征阴性，为确诊进一步检查应首选：B超和腹部CT。
◎CT由于不受十二指肠气体干扰，CT对胆总管下段病变的显示优于B超。对胆道系统及肝胰等脏器占位性病变可作出较准确诊断。◎B超诊断胆囊结石的准确率可达95％以上，但对肝外胆管结石的诊断率只有60％～80％。其主要原因是胃肠道气体对胆总管下段的干扰所致。诊断肝内胆管结石的准确率为60％以上，但需与肝内钙化灶相鉴别。
19、Charcot三联症反复发作最大的可能是：胆总管结石。
◎Charcot(腹痛、高热寒战、感染）三联症是胆管炎的典型症状，胆总管结石常导致胆道梗阻，继发感染，出现Charcot三联症。
20、上腹部疼痛、寒战、高热和黄疸，最常见于：胆总管结石合并感染。
◎若胆管结石阻塞胆管并继发胆管炎，则会出现典型的三联征（Charcot)，即腹痛、寒战、高热和黄疸。
21、急性阑尾炎的主要症状是：转移性右下腹痛。
◎急性阑尾炎：腹痛多起于上腹部或脐周部，数小时后，腹痛转移并固定在右下腹部。
22、急性阑尾炎的主要病因是：阑尾腔机械性梗阻。
◎由于阑尾的解剖学特点，如管腔细窄、开口狭小等，阑尾管腔易于阻塞。管腔阻塞后，阑尾黏膜分泌黏液增多，腔内压力上升，血运发生障碍，致使阑尾发炎。
23、急性阑尾炎常见的最典型临床表现是：转移性腹痛。
◎阑尾炎最典型的临床表现是：右下腹压痛和转移性腹痛。
24、急性阑尾炎病人，当腹痛尚未转移至右下腹前，在诊断上具有重要意义的是：压痛已固定在右下腹。
◎急性阑尾炎病人，当腹痛尚未转移至右下腹时说明病情尚属早期，此时发热、白细胞显著升高等全身中毒症状很少，当腹部出现反跳痛时，说明炎症已达壁层腹膜，是腹膜刺激征的表现，已不是早期阑尾炎的体征，所以固定在右下腹的压痛才是诊断急性阑尾炎有重要意义的体征。
25、急性阑尾炎最严重的并发症是：门静脉炎。
◎凡属门静脉分支引流的脏器有化脓性病灶者均可引起门静脉炎。
◎引起门静脉炎最常见的疾病是：阑尾炎、阑尾脓肿、腹腔内的脓肿、化脓性胆管炎、肝脓肿等。
26、急性阑尾炎术后最常见的并发症是：切口感染。
◎急性阑尾炎是感染性疾病，术后最常见的并发症是：切口感染。
27、肝硬化腹腔积液治疗。一般不主张采用：强烈利尿。
◎肝硬化腹腔积液治疗。一般采用：
（1）高蛋白饮食肝硬化患者以高热量高蛋白食物为主，而肝性脑病以限制蛋白为主；
（2）低盐饮食减少钠水的潴留，减少腹水；
（3）卧床休息有助于减少腹水；
（4）强烈利尿会引起电解质紊乱，低钾，有效血量不足，引起诱发肝性脑病，肝肾综合症；
（5）腹腔积液浓缩回输有助于减少腹水。
28、对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是：血清电解质。
◎肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
◎本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
◎肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
◎故对判断肝硬化患者预后有意义的是，腹水的检查、凝血酶原时间、肝性脑病等。
29、对肝硬化诊断最有价值的是：钡透食管下端有蚯蚓状充盈缺损。
◎肝硬化失代偿期时，门静脉压增高，钡透食管下端有蚯蚓状充盈缺损为食管及胃底静脉曲张的征象。
◎食管及胃底静脉曲张是诊断门静脉高压最可靠的指标。
◎B超示：肝内回声粗糙不均，只能提示肝脏有病变，并不能直接完全提示肝硬化的诊断。
30、肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括：脾大。
◎肝功能减退临床表现：①全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑等；②消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸；③有出血倾向和贫血。出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关；④内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣和肝掌；⑤继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，导致水钠潴留、尿量减少、腹水加重和浮肿；⑥电解质和酸碱平衡紊乱：常见低钠血症，低钾低氯血症及代谢性碱中毒。
31、肝硬化失代偿期突出的临床表现是：腹腔内出现漏出液。
◎肝硬化失代偿期往往会出现腹水，俗称肝腹水。
◎肝腹水是肝硬化失代偿期最为显著的临床表现，一般来说肝腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。
◎肝硬化失代偿期门静脉高压表现为：食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。
◎由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。
32、肝硬化失代偿期诊断主要依据是：腹水。
★失代偿期肝硬化：◎症状（1）食欲减退：为最常见症状，在进展性肝病病人中十分明显，有时伴恶心、呕吐。（2）乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重乏力，常与肝病活动程度一致。（3）腹胀：为常见症状，可能由于低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大所致。（4）腹痛：常常为肝区隐痛，与肝肿大累及包膜有关，有脾周围炎时可有左上腹疼痛，也可因伴发溃疡病、胆道及肠道感染引起。（5）腹泻：较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。（6）体重减轻：为多见症状，晚期病人伴腹腔积液及浮肿时会使体重减轻不明显。（7）出血倾向：凝血功能障碍可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤粘膜紫斑或出血点，女性常有月经过多。（8）内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化病人的糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
33、在我国，引起肝硬化的主要病因：病毒性肝炎。
◎我国肝硬化主要病因是：病毒性肝炎，以乙肝为主；
◎在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%-90%。
34、肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括：脾大。
◎肝硬化患者肝功能减退的临床表现：
①全身症状：消瘦乏力、肝病面容、水肿等；
②消化道症状：黄疸；
③出血倾向和贫血；
④内分泌紊乱：蜘蛛掌、肝掌等。脾大是门脉高压的表现。
35、肝硬化患者出现蜘蛛痣和男性乳房发育的主要机制是：肝脏对血管活性物质和雌激素的灭活功能降低。
◎肝病时由于雌激素在肝脏代谢障碍，使体内雌激素水平增高而易引起蜘蛛痣。
◎男性乳房发育是由于生理性或病理性因素引起的雌激素与雄激素比例失调，而导致的男性乳房发育异常、乳腺结缔组织异常增生的一种临床病症。
36、肝硬化最常见的并发症是：上消化道出血。
◎上消化道出血：是肝硬化最常见的并发症；
◎肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。
37、肝硬化门静脉高压诊断具有特征性意义的表现是：侧支循环建立。
◎肝硬化门静脉高压三大临床表现：脾大、侧支循环建立、腹水。尤其是侧支循环建立对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
38、对肝硬化门静脉高压诊断最有价值的是：钡餐示食管下段有蚯蚓样充盈缺损。
◎超声显示肝脏回声不均匀不特异，亦可提示其他肝脏疾病如脂肪肝，蜘蛛痣提示肝功能受损，肝功异常不能说明门静脉高压，引起脾大的原因众多、如细胞浸润，脾脏淤血等。
39、下列表现中，符合肝脏解毒功能下降的是：氨中毒。
◎肝硬化失代偿期血氨可升高；肝脏解毒主要有四种方式：（1）化学方法：如氧化、还原、分解、结合和脱氧作用。氨是一种有毒的代谢产物，它的解毒主要是通过在肝内合成尿素，随尿排出体外。有毒物质与葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等结合可变成无毒物质。（2）分泌作用：一些重金属如汞，以及来自肠道的细菌，可随胆汁分泌排出。（3）蓄积作用：某些生物碱如土的宁、吗啡等可蓄积于肝脏，然后肝脏逐渐小量释放这些物质，以减少中毒过程。（4）吞噬作用：如果肝脏受损时，人体就易中毒或感染，肝细胞中含有大量的枯否氏细胞，有很强的吞噬能力，起到了吞噬病茵保护肝脏的作用。
40、肝硬化早期诊断最可靠的方法是：腹腔镜直视下活检。
◎B超检查是作为诊断的辅助手段，B超检查对确诊的可靠性不如腹腔镜直视下活检。
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