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医考笔记消化系统2017年执业医师
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胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理
1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
有一段口诀:
食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；
胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；
贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；
小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。
小弯下幽门上，大弯幽门下
胃动脉由腹腔动脉干而来。
胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。
来自于脾动脉：左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。
**胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
（二）十二指肠的解剖
十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。
急性胃炎（一）病因和发病机制
1.病因：
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）
2.发病机制：抑制了前列腺素的合成。对胃粘膜的保护作用下降了。
(1)非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．
(2)应激，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎
(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。
(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．
HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！
（二）临床表现
上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。
1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。
2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。
3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
急性胃炎不会出现黄疸！
溃疡：
Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。
Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。
（三）诊断
确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
（四）治疗：PPI（首选）
1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度
2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。
注意：
1.腹部绞痛---胆道出血。
2.胃酸多少通过胃酸分析确定。
慢性胃炎（一）病因和发病机制
分类：
1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。
歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）？
2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。
2).浅表性胃炎
（二）病理改变：
慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了
任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）
癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
A型胃炎
B型胃炎
别称
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
累及部位
胃体、胃底
胃窦
基本病理变化
胃体粘膜萎缩、腺体减少
胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率
少见
很常见
病因
多由自身免疫性反应引起
幽门螺杆菌感染（90%）
贫血
常伴有、甚至恶性贫血
无
血清VitB12
↓↓（恶性贫血时吸收障碍）
正常
抗内因子抗体IFA
+（占75%）
无
抗壁细胞抗体PCA
+（占90%）
+（占30%）
胃酸
↓↓大大减少
正常或偏低
血清胃泌素
↑↑（恶性贫血时更高）
正常或偏低
（四）辅助检查
1.胃镜及活组织检查：金标准。胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
2.幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②尿素酶快速试验 此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实
③粘膜组织染色 此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
⑤活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法） 诊断Hp感染的"金标准"，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
3.壁细胞抗体----检测A型。
（五）诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
（六）治疗
根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）
PPI＋克拉霉素＋阿莫西林 或者 PPI＋克拉霉素＋甲硝唑 是根除率最高的，效果最好。
一般的疗程是1－2周（7－14天）
注意：
1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤（不恶不良）---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
3.A型胃炎发，胃酸贫血差。
4.十二指直肠球部溃疡----龛影
END……
其实，执业医师考试没那么难
